Hace unos veinte años, se dio un gran paso adelante en el conocimiento científico de la obesidad cuando unos investigadores descubrieron que nuestro apetito está controlado por una sustancia clave llamada leptina.
La leptina es una hormona que es producida por nuestras células adiposas, y que es suministrada por la sangre al cerebro para indicarle que estamos llenos y que podemos parar de comer. Pero aunque poco después se descubrieron receptores para la leptina en el hipotálamo, un área del cerebro que regula el consumo de alimentos y el peso corporal, ha seguido estando poco claro cómo se detecta exactamente la leptina.
Así que hace unos cuatro años, el equipo de la Dra. Maia Kokoeva, de la Universidad McGill en Canadá, se propuso explorar qué células cerebrales podrían jugar un papel en el proceso de la detección de la leptina y del aumento de peso. La respuesta ha resultado estar en una zona del cerebro conocida como eminencia media.
La eminencia media es una estructura cerebral en la base del hipotálamo. Se parece a un ajetreado centro de comunicaciones o mercado central a través del cual hormonas y sustancias de varios tipos viajan en ambas direcciones entre el cerebro y el torrente sanguíneo para asegurar que el cuerpo funcione sin problemas.
Kokoeva, Tina Djogo y Sarah Robins han descubierto ahora que sin un grupo de células en particular (conocidas como células gliales NG2) en su lugar en la eminencia media, los receptores de leptina en el cerebro nunca reciben los mensajes del cuerpo diciendo que está saciado.
Teniendo en cuenta el gran caudal de señales que pasa por la eminencia media, el equipo de investigación se preguntó si las células gliales NG2 podrían intervenir en la detección de la leptina y por tanto en el control del apetito. A fin de comprobarlo, se usó un fármaco para matar las células gliales NG2 en la eminencia media de un grupo de ratones y después los investigadores observaron si había alguna diferencia en el consumo de comida. Los resultados fueron contundentes.
A los tres días de empezar a recibir la medicación, algunos de los ratones ya habían empezado a comer más en comparación con el grupo de ratones que no la habían recibido. Y a partir de los 30 días, el peso de algunos de los ratones deficientes en células gliales NG2 se había duplicado, pasando de 25 gramos a unos 50.
El equipo de Kokoeva espera que la identificación de las células gliales NG2 en la eminencia media como elementos cruciales en el peso corporal y el control del apetito abrirá una vía para el desarrollo de nuevas técnicas antiobesidad encaminadas a mantener o aumentar la población de células gliales NG2 en la eminencia media.
