Encuentran vínculos entre las bacterias intestinales y el Parkinson

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A través de un estudio se determinó que las deficiencias en los genes de los microorganismos de los intestinos para las vitaminas B2 y B7 están relacionadas con este problema de salud.

Un estudio realizado por expertos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nagoya, en Japón, ha descubierto una conexión entre la microbiota intestinal y la enfermedad de Parkinson (Foto: Especial).

Los investigadores observaron una disminución de los genes de las bacterias intestinales responsables de sintetizar las vitaminas B2 y B7 esenciales. Además, encontraron una relación entre la deficiencia de estos genes y niveles reducidos de agentes que ayudan a preservar la integridad de la barrera intestinal.

Esta barrera impide que las toxinas entren en el torrente sanguíneo, lo que provoca la inflamación que se observa en la enfermedad de Parkinson. Los hallazgos, publicados en la revista “Parkinson’s Disease”, sugieren que el tratamiento con vitaminas B para abordar estas deficiencias puede usarse para tratar la enfermedad de Parkinson.

La EP se caracteriza por una variedad de síntomas físicos que dificultan las actividades diarias y la movilidad, como temblores, lentitud de movimientos, rigidez y problemas de equilibrio. Si bien la frecuencia de la EP puede variar entre diferentes poblaciones, se estima que afecta aproximadamente al 2 por ciento de las personas de 55 años o más.

En condiciones ideales, la microbiota intestinal produce AGCC y poliaminas, que mantienen la barrera intestinal que impide que las toxinas entren en el torrente sanguíneo. Las toxinas en la sangre pueden ser transportadas al cerebro, donde causan inflamación y afectan los procesos de neurotransmisión que son fundamentales para mantener la salud mental.

El papel de las vitaminas B

Las vitaminas B desempeñan un papel crucial en los procesos metabólicos que influyen en la producción y las funciones de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y las poliaminas, dos agentes que ayudan a mantener la integridad de la barrera intestinal, impidiendo que las toxinas entren en el torrente sanguíneo.

Los hallazgos indican una posible explicación de la progresión de la EP. “Las deficiencias de poliaminas y AGCC podrían provocar un adelgazamiento de la capa de moco intestinal, lo que aumenta la permeabilidad intestinal, dos fenómenos que se han observado en la EP”.

Los resultados del estudio destacan la importancia de comprender la compleja relación entre la microbiota intestinal, las vías metabólicas y la neurodegeneración. En los próximos años, la terapia podría personalizarse en función del perfil microbiano único de cada paciente. Al alterar los niveles bacterianos en el microbioma, los médicos podrían retrasar la aparición de síntomas asociados con enfermedades como la EP.

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