Aunque la terapia antirretroviral ha convertido el VIH en una enfermedad manejable, las personas con el virus a menudo sufren de inflamación crónica. Esto puede hacer que corran un mayor riesgo de desarrollar comorbilidades como enfermedades cardiovasculares y disfunción neurocognitiva, lo que repercute en la longevidad y la calidad de sus vidas.
Ahora, un nuevo estudio explica por qué puede darse la inflamación crónica y cómo la supresión o incluso la erradicación del VIH en el organismo puede no resolverla.
En el estudio, los investigadores de la Universidad George Washington (Estados Unidos) muestran cómo una proteína del VIH altera permanentemente las células inmunitarias de forma que las hace reaccionar de forma exagerada ante otros patógenos.
Cuando la proteína se introduce en las células inmunitarias, los genes de esas células asociados a la inflamación se activan, o se expresan, según el estudio. Estos genes proinflamatorios siguen expresándose, incluso cuando la proteína del VIH ya no está en las células.
Según los investigadores, esta «memoria inmunológica» de la infección original por el VIH es la razón por la que las personas que viven con el VIH son susceptibles de sufrir una inflamación prolongada, lo que las pone en mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y otras comorbilidades.
«Esta investigación pone de relieve la importancia de que médicos y pacientes reconozcan que la supresión o incluso la eliminación del VIH no elimina el riesgo de estas peligrosas comorbilidades», destaca Michael Bukrinsky, profesor de microbiología, inmunología y medicina tropical de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la GW y autor principal del estudio.
«Los pacientes y sus médicos deberían seguir discutiendo formas de reducir la inflamación y los investigadores deberían seguir buscando posibles objetivos terapéuticos que puedan reducir la inflamación y las comorbilidades en los pacientes infectados por el VIH», añade.
Para el estudio, el equipo de investigación aisló células inmunitarias humanas in vitro y las expuso a la proteína del VIH Nef. La cantidad de Nef introducida en las células es similar a la que se encuentra en aproximadamente la mitad de las personas infectadas por el VIH que toman antirretrovirales y cuya carga de VIH es indetectable.
Tras un periodo de tiempo, los investigadores introdujeron una toxina bacteriana para generar una respuesta inmunitaria de las células expuestas al Nef. En comparación con las células no expuestas a la proteína del VIH, las células expuestas al Nef produjeron un nivel elevado de proteínas inflamatorias, denominadas citoquinas.
Cuando el equipo comparó los genes de las células expuestas a Nef con los genes de las células no expuestas a Nef, identificaron genes proinflamatorios que estaban en un estado listo para ser expresado como resultado de la exposición a Nef.
Según Bukrinsky, los hallazgos de este estudio podrían ayudar a explicar por qué ciertas comorbilidades persisten tras otras infecciones víricas, incluida la COVID-19. «Hemos visto esta memoria inmunológica proinflamatoria reportada con otros agentes patógenos y a menudo referida como ‘inmunidad entrenada’», explica Bukrinsky.
«Aunque esta ‘inmunidad entrenada’ evolucionó como un proceso inmunológico beneficioso para proteger contra nuevas infecciones, en ciertos casos puede conducir a resultados patológicos –prosigue–. El efecto final depende de la duración de esta memoria, y una memoria prolongada puede ser la base de estados inflamatorios de larga duración como los que vemos en la infección por VIH o en la COVID prolongada».
