Un estudio reciente revela que proteínas del propio cuerpo con estructuras inusuales, llamadas neoautoantígenos, pueden desencadenar inflamación y autoinmunidad, como ocurre en el lupus.
Normalmente, las células T están diseñadas para no atacar los tejidos propios, pero los investigadores descubrieron que cuando al complejo mayor de histocompatibilidad II (MHC-II) le falta una cadena llamada Ii, puede presentar antígenos propios mal plegados. Esto activa una respuesta inmunitaria inadecuada, generando autoanticuerpos.
En pacientes con lupus y en ratones, se observó que aproximadamente el 10 por ciento de las células T reconocían estos neoautoantígenos, causando una respuesta que dañaba los tejidos. Además, la reactivación del virus de Epstein-Barr (VEB), un factor de riesgo conocido para el lupus, aumenta la presentación de neoautoantígenos, exacerbando la enfermedad.
Estos hallazgos ofrecen una comprensión más profunda de las causas de las enfermedades autoinmunes y podrían abrir caminos para tratamientos innovadores contra el lupus y trastornos similares.
